Медь в моче [ХЕЛИКС]

Код	Наименование услуги	Цена
[06-136]	Медь в моче [ХЕЛИКС]	850 ₽

Количественное определение содержания меди в утренней порции мочи, которое позволяет оценить избыток или дефицит данного микроэлемента в организме.

Срок выполнения

до 6 суток

Синонимы английские

Cu (Copper), Random Urine.

Метод исследования

Атомно-адсорбционная спектрометрия (ААС).

Единицы измерения

Мкг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Разовую порцию мочи.

Влияние лекарственных препаратов

Противосудорожное снотворное седативное средство

Фенобарбитал (Повышает значение)

Противоэпилептические средства

Карбамазепин (Повышает значение)

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до анализа.
Исключить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи (по согласованию с врачом).

Общая информация об исследовании

Медь – жизненно важный микроэлемент, который входит в состав многих ферментов. Она необходима для синтеза гемоглобина, окислительно-восстановительных процессов, формирования соединительной ткани, синтеза пигмента меланина и функционирования нервной системы.

Медь содержат многие продукты питания: орехи, шоколад, грибы, зерно, некоторые морепродукты, печень, сухофрукты. В питьевую воду медь в небольших количествах попадает из медных труб, медной посуды. Данный микроэлемент всасывается в кишечнике, затем связывается с белками, превращаясь в нетоксическую форму, и транспортируется в печень. В печени медь накапливается и при необходимости доставляется в разные участки организма в комплексе с белком церулоплазмином. В кровотоке 95 % меди связано с церулоплазмином, а остальные 5 % – с альбумином. Только незначительная часть меди присутствует в крови в свободной форме. Избыток микроэлемента выделяется из организма с желчью и с мочой. В норме медь в моче выявляется в незначительном количестве. Дефицит или избыток меди возникает относительно редко, но имеет тяжелые последствия.

Болезнь Вильсона – Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия) – генетическое заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, которое приводит к избыточному накоплению меди во внутренних органах с преимущественным поражением печени и головного мозга. Одним из признаков заболевания являются кольца Кайзера – Флейшера вокруг радужки глаза, обусловленные отложениями меди. К симптомам болезни относятся анемия, тошнота, боль в животе, желтуха, дистония, тремор, двигательные и поведенческие расстройства. Схожая клиническая картина наблюдается при остром или хроническом отравлении медью на производстве, при загрязнении ею окружающей среды. Хронические заболевания печени также могут сопровождаться нарушением метаболизма меди.

Дефицит этого микроэлемента может возникнуть на фоне тяжелой мальабсорбции (нарушении всасывания питательных веществ из кишечника), например, при муковисцидозе, целиакии. Недостаточность меди в организме проявляется микроцитарной анемией, остеопорозом, нейтропенией. При тяжелом генетическом синдроме (болезни Менкеса), обусловленным врожденным нарушением всасывания меди из кишечника, у детей происходят глубокие нарушения развития нервной системы и истончение волос.

Несвоевременная диагностика состояний, сопровождающихся значительным нарушением содержания меди, может привести к тяжелым последствиям и даже к летальному исходу.

Для чего используется исследование?

Для диагностики болезни Вильсона – Коновалова.
Для диагностики острого или хронического отравления медью и медьсодержащими веществами.
Для мониторинга лечения болезни Вилсона – Коновалова.
Для диагностики дефицита или избытка меди в организме.

Когда назначается исследование?

При подозрении на болезнь Вильсона – Коновалова (кольца Кайзера – Флейшера, патология печени и неврологические расстройства).
При нарушении метаболизма меди у близких родственников.
Во время лечения патологических состояний, сопровождающихся нарушением метаболизма меди.
При подозрении на острое или хроническое отравление медью.
При тяжелых заболеваниях печени.

Что означают результаты?

Референсные значения: 2 - 80 мкг/л.

Причины повышения уровня меди в моче

Болезнь Вильсона – Коновалова (значительное увеличение содержания меди в моче при сниженном уровне церулоплазмина и меди в крови).
Острое или хроническое отравление медью (увеличение концентрации в моче и крови при нормальном уровне церулоплазмина).
Билиарный цирроз.
Хронический активный гепатит.
Нефротический синдром.
Гипоцерулоплазминемия.
Болезнь Альцгеймера.
Пеллагра.
Проведение хелатной терапии (лечение отравлений медью и тяжелыми металлами, болезни Вильсона – Коновалова).

Причины снижения уровня меди в моче

Дефицит меди в организме (на фоне мальабсорбции или неадекватного питания).
Болезнь Менкеса.

Что может влиять на результат?

Ложное повышение меди в моче возможно:

при употреблении витаминов, минеральных добавок и травяных препаратов, содержащих медь, за неделю до взятия анализа;
при беременности:
при приеме карбамазепина, фенобарбитала, эстрогенов и пероральных контрацептивов.

Важные замечания

Для правильной интерпретации результатов необходимо учитывать содержание церулоплазмина и меди в крови.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, гепатолог, невролог.

Тип биоматериала и способы взятия

Тип	На дому	В Центре	Самостоятельно
Разовая порция мочи			да

На дому: возможно взятие биоматериала сотрудником мобильной службы.

В Диагностическом центре: взятие, либо самостоятельный сбор биоматериала осуществляется в Диагностическом центре.

Самостоятельно: сбор биоматериала осуществляется самим пациентом (моча, кал, мокрота и т.п.). Другой вариант – образцы биоматериала предоставляет пациенту врач (например, операционный материал, ликвор, биоптаты и т.п.). После получения образцов пациент может как самостоятельно доставить их в Диагностический центр, так и вызвать мобильную службу на дом для передачи их в лабораторию.

Литература

Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – С. 234-235.
Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: p. 186-187.