Антитела к рецептору ТТГ (анти-pTTГ)

Код	Наименование услуги	Цена	Цена со скидкой*
[13-010]	Антитела к рецептору ТТГ (анти-pTTГ)	1 400 ₽	1 300 ₽

Выявление в сыворотке крови аутоантител к рецептору тиреотропного гормона, используемое для диагностики болезни Грейвса (базедовой болезни), аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы новорожденных.

Услуги по взятию (сбору) биоматериала

Венозная кровь

Срок выполнения

до 5 суток

Синонимы русские

Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона, тиреоидстимулирующий иммуноглобулин.

Синонимы английские

Thyroid-stimulating immunoglobulins, TSIs, Thyroid-stimulating hormone receptor antibodies, TSH receptor antibodies, TSHRAbs, TSH binding inhibitor immunoglobulin, TBII.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

МЕ/л (международная единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Общая информация об исследовании

Антитела к рецептору ТТГ (анти-pTTГ) – это гетерогенная группа аутоантител, взаимодействующих с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) щитовидной железы. По действиям, оказываемым на функцию щитовидной железы, анти-pTTГ разделяют на стимулирующие и блокирующие антитела. Стимулирующие анти-pTTГ многократно усиливают функцию щитовидной железы, что приводит к диффузному зобу и гипертиреозу. Блокирующие анти-pTTГ препятствуют действию ТТГ и приводят к атрофии щитовидной железы и гипотиреозу. АнтирТТГ преимущественно относятся к иммуноглобулинам класса IgG и проникают через плацентарный барьер. В крови одного и того же пациента одновременно могут быть обнаружены оба их варианта. Они являются непосредственной причиной болезни Грейвса и аутоиммунного тиреоидита, а также транзиторных нарушений функции щитовидной железы новорожденных. Исследование на антитела к рецептору ТТГ – диагностический тест, выявляющий в крови как стимулирующие, так и блокирующие антитела.

АнтирТТГ являются клинико-лабораторным маркером болезни Грейвса и исследуются при дифференциальной диагностике синдрома гипертиреоза. Наличие антирТТГ не характерно для других причин гипертиреоза, таких как токсический узловатый зоб, гранулематозный тиреоидит или введение экзогенного тироксина. Стимулирующие антирТТГ обнаруживаются у 85-100 % пациентов с болезнью Грейвса и могут служить его диагностическим критерием. Концентрация антирТТГ отражает активность заболевания и связана с тяжестью офтальмопатии. Значение этого теста особенно велико, если заболевание имеет нетипичную клиническую картину: признаки гипертиреоза, неотчетливо пальпируемый зоб, офтальмопатия на фоне эутиреоза, односторонняя офтальмопатия. Концентрация антирТТГ уменьшается при назначении антитиреоидных препаратов, при этом высокая скорость снижения титра свидетельствует о хорошем ответе на лечение. Динамика антирТТГ может служить основанием для коррекции терапии, в том числе полной отмены антитиреоидных препаратов. В 75-96 % случаев болезни Грейвса также обнаруживаются блокирующие антирТТГ. Следует отметить, что антирТТГ не являются строго специфичной находкой для болезни Грейвса и могут быть также обнаружены у 10-15 % пациентов с аутоиммунным тиреоидитом Хашимото.

Анализ на антирТТГ играет большую роль в диагностике болезни Грейвса у беременных. Опасность болезни Грейвса во время беременности заключается в том, что антирТТГ преодолевают плацентарный барьер и приводят к гипертиреозу новорожденного. Радионуклидное сканирование щитовидной железы, один из основных способов диагностики болезни Грейвса, беременным женщинам не назначается. В этой ситуации исследование на антирТТГ является хорошей альтернативой сцинтиграфии щитовидной железы. Концентрацию антирТТГ измеряют у беременных женщин, в анамнезе которых есть указание на хирургическое лечение болезни Грейвса или лечение радиоактивным йодом, а также у женщин, получающих тиреостатические препараты во время беременности. Так же как стимулирующие антирТТГ, блокирующие антитела проникают через плаценту и способны вызывать транзиторный гипотиреоз новорожденного. Для своевременной диагностики аутоиммунного гипотиреоза у беременных женщин проводят тест на антирТТГ.

В половине случаев болезни Грейвса по завершении курса тиреостатических препаратов наступает рецидив заболевания. При оценке прогноза рецидива используют несколько параметров, таких как размер зоба, возраст и пол пациента, наличие офтальмопатии и уровень антирТТГ. Высокий уровень антирТТГ рассматривается как неблагоприятный прогностический фактор.

Болезнь Грейвса и аутоиммунный тиреоидит могут сочетаться с другими аутоиммунными состояниями, такими как системная красная волчанка, пернициозная анемия и ревматоидный артрит. Поэтому при положительном результате анализа на антирТТГ и диагностике аутоиммунного заболевания щитовидной железы рекомендуется провести дополнительные лабораторные тесты для исключения сопутствующей патологии.

Для чего используется исследование?

Для дифференциальной диагностики синдрома гипер- и гипотиреоза.
Для контроля за лечением рецидива болезни Грейвса и составления его прогноза.
Чтобы дать прогноз развития транзиторных нарушений функции щитовидной железы у новорожденных.

Когда назначается исследование?

При симптомах гипертиреоза: раздражительность, беспокойство, тремор, чувство перебоев в работе сердца, олигоаменорея, потеря веса, несмотря на повышенный аппетит, чувствительность к теплу, особенно при наличии офтальмопатии (экзофтальма) и претибиальной микседемы кожи.
При атипичной клинической картине болезни Грейвса: невыраженные признаки гипертиреоза, неотчетливо пальпируемый зоб, офтальмопатия на фоне эутиреоза, односторонней офтальмопатии.
При симптомах гипотиреоза: слабость, сонливость, нарушения концентрации и памяти, прибавка в весе, несмотря на сниженный аппетит, повышенная чувствительность к холоду и др.
При обследовании беременных, в анамнезе которых есть указание на хирургическое лечение болезни Грейвса или лечение радиоактивным йодом, а также беременных, получающих тиреостатические препараты.
При обследовании беременных с признаками гипотиреоза.

Что означают результаты?

Референсные значения

	Результат
< 1,5 МЕ/л	отрицательный
1,5 - 1,75 МЕ/л	сомнительный
> 1,75 МЕ/л	положительный

Причины положительного результата:

болезнь Грейвса (базедова);
аутоиммунный тиреоидит.

Причины отрицательного результата:

отсутствие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы;
контроль болезни на фоне лечения;
неправильное взятие крови на исследование.

Что может влиять на результат?

Концентрация антирТТГ уменьшается из-за приема тиреотоксических препаратов.

Важные замечания

Результат исследования следует интерпретировать с учетом дополнительных клинических, лабораторных и инструментальных данных.
Отрицательный результат не позволяет полностью исключить заболевание.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, врач общей практики, кардиолог.

Тип биоматериала и способы взятия

Тип	На дому	В Центре	Самостоятельно
Венозная кровь	да	да

На дому: возможно взятие биоматериала сотрудником мобильной службы.

В Диагностическом центре: взятие, либо самостоятельный сбор биоматериала осуществляется в Диагностическом центре.

Самостоятельно: сбор биоматериала осуществляется самим пациентом (моча, кал, мокрота и т.п.). Другой вариант – образцы биоматериала предоставляет пациенту врач (например, операционный материал, ликвор, биоптаты и т.п.). После получения образцов пациент может как самостоятельно доставить их в Диагностический центр, так и вызвать мобильную службу на дом для передачи их в лабораторию.

Литература

Cho BY. Clinical applications of TSH receptor antibodies in thyroid diseases. J Korean Med Sci. 2002 Jun;17(3):293-301.
Michalek K, Morshed SA, Latif R, Davies TF. TSH receptor autoantibodies. Autoimmun Rev. 2009 Dec;9(2):113-6.
Fauci et al. Harrison's Principles of Internal Medicine/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. – The McGraw-Hill Companies, 2008.
Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. – Saunder Elsevier, 2008.